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  • 嚴重創(chuàng)傷感染、膿毒血癥(sepsis)可引起機體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高(超)代謝反應(yīng)。其主要致病因素是由細菌內(nèi)毒素,即脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激體內(nèi)多種髓系細胞(單核/巨噬細胞)和(或)非髓系細...

  • 既然內(nèi)毒素可以引起組織因子途徑啟動,那么內(nèi)毒素究竟誘導(dǎo)哪些細胞表達TF引起血管內(nèi)凝血呢?根據(jù)TF合成情況,體內(nèi)細胞可分為三類:①固有性表達TF細胞,如腦部星狀膠質(zhì)細胞,胎盤滋養(yǎng)層細胞等TF固有性表達極為豐富;其他大部分組織細胞如血管平滑肌細...

  • 由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數(shù)病理條件下血栓形成,組織因子途徑成為體內(nèi)凝血過程的啟動環(huán)節(jié)。因此內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)的作用,也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。動物實驗證明,在給予內(nèi)毒素或大腸桿菌之前,事先給動物使用抗TF單克...

  • 動物實驗證明內(nèi)毒素注入可引起接觸激活,表現(xiàn)為血漿中FⅫ、PK與HMWK消耗性降低,激肽釋放酶-C1抑制物復(fù)合物以及激肽釋放酶-α2-巨球蛋白復(fù)合物升高,并且HMWK降低程度與存活時間呈反變。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個因子...

  • 機體對內(nèi)毒素的致熱耐受現(xiàn)象已有較多研究。發(fā)生耐受機體的單核細胞CD14和CD18表達并無明顯異常,LPS與CD14的親和力也無改變,但產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原包括IL-1,IFN,TNFα,IL-6明顯減少。進一步研究發(fā)現(xiàn),耐受機體的單核細胞并非...

  • 一、CD14非依賴性途徑較大劑量的LPS可通過CD14非依賴性途徑啟動內(nèi)源性致熱原基因的表達,其確切的細胞信息傳導(dǎo)通路目前尚不清楚。根據(jù)Ulevitch提出的多構(gòu)件受體(multicomponentreceptor)模型,脂質(zhì)A是LPS分子...

  • 一、發(fā)熱時體溫正負調(diào)節(jié)學(xué)說內(nèi)毒素發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機制涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)多個部位的共同作用。李楚杰根據(jù)國內(nèi)外研究積累的豐富資料提出了發(fā)熱體溫正負調(diào)節(jié)學(xué)說,該學(xué)說認為,發(fā)熱時的中樞體溫調(diào)節(jié)機制至少應(yīng)當由兩個部分組成,一是負責(zé)正調(diào)節(jié)的中樞機制,其神...

  • 內(nèi)毒素在人類的生活空間廣泛存在,污染內(nèi)毒素的情況極易發(fā)生,多種感染性疾病的發(fā)熱反應(yīng)都與細菌內(nèi)毒素有關(guān)。雖然將微量內(nèi)毒素注入下丘腦可引起發(fā)熱,至今尚無證據(jù)表明內(nèi)毒素能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。相反,內(nèi)毒素等能引發(fā)機體發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì),...

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